Koagulācija pret recēšanu
Koagulācija un recēšana ir viena un tā pati parādība. Medicīniskais termins ir koagulācija, savukārt speciālais termins ir recēšana. Asinsreces veidošanās ir vienkāršs termins, un ārsti arī nepārprot to lietot.
Cebu veidošanās ir viens no svarīgākajiem organisma aizsargmehānismiem. Tas novērš asiņošanu un infekciju, un tas ir būtisks solis brūču dzīšanai. Tas nodrošina pamatu aktīvai dalīšanās epitēlija šūnu un fibroblastu migrācijai, kas notiek pirms brūču dzīšanas.
Kad ir bojāts asinsvads, tas pakļauj ļoti reaktīvo ārpusšūnu matricas materiālu asins šūnām. Ekstracelulārajā materiālā ir daudz saistīšanās vietu asins šūnām. Traumas bojā arī asins šūnas. Šie notikumi izraisa trombocītu aktivāciju un agregāciju. Bojāti trombocīti un endotēlija šūnas izdala iekaisuma mediatorus, kas savukārt aktivizē asins šūnas, lai ražotu dažādas spēcīgas ķīmiskas vielas. Šīs ķīmiskās vielas savukārt aktivizē vairāk trombocītu un izraisa trombocītu aizbāžņa veidošanos. Šī asinsreces daļa ir pilnībā atkarīga no trombocītu skaita un funkcijas. Tāpēc zems trombocītu skaits (trombocitopēnija) vai slikta trombocītu funkcija (trombastēnija) izraisa aizkavētu trombocītu aizbāžņa veidošanos. To var noteikt ar ilgstoša asiņošanas laika testu. Auss ļipiņā tiek iedurts neliels dūriens, un laiks, kas nepieciešams, lai asiņošana vispirms apstātos, tiek uzskatīts par asiņošanas laiku.
Nākamais asinsreces posms ir pareiza koagulācijas kaskāde. Koagulācija var notikt pa diviem galvenajiem ceļiem. Tie ir iekšējais un ārējais ceļš. Aknas ražo dažādi asinsreces faktori, un tie ir būtiski asinsreces procesam. Šo recēšanas faktoru trūkums traucē recēšanu. VIII faktora trūkums izraisa hemofiliju A. IX faktora trūkums izraisa hemofiliju B (Ziemassvētku slimību). (Izlasiet atšķirību starp hemofiliju A un B). Šie traucējumi pagarina protrombīna laika pārbaudi, kas ir standarta tests, ko parasti veic, lai novērtētu koagulācijas traucējumus.
Ārējais ceļš ir pazīstams arī kā audu faktora ceļš. Traumas gadījumā, kad audi tiek bojāti, tiek pakļauts ļoti reaktīvs audu faktors. Tas aktivizē X faktoru VII faktora un kalcija jonu klātbūtnē. Iekšējais ceļš ietver daudzus recēšanas faktorus nekā ārējais ceļš. Tas sākas ar XII faktoru, kas tiek aktivizēts pēc saskares ar bojātu asinsvadu endotēliju. XIIa aktivizē XI faktoru, kas savukārt aktivizē IX faktoru VIII faktora, kalcija jonu un fosfolipīdu klātbūtnē. Aktivizētais faktors IXa aktivizē X faktoru. X faktora aktivācija iezīmē koagulācijas kaskādes beigu posmu, kas ir kopīgs ceļš.
Aktivizētais Xa faktors pārvērš protrombīnu par trombīnu V faktora, kalcija jonu un fosfolipīdu klātbūtnē. Trombīns pārvērš fibrinogēnu fibrīnā. Trombīns arī aktivizē XIII faktoru un palīdz fibrīna šķērssaistīšanai. Rezultāts ir sarežģīts fibrīna tīkls. Asins šūnas pievienojas tīklam, un veidojas galīgs trombs.
Lasīt vairāk:
1. Atšķirība starp trombozi un emboliju
