Tūska pret pietūkumu
Tūska un pietūkums ir viens un tas pats. Tūska ir zinātnisks termins, savukārt pietūkums ir neparasts termins.
Tūska vai pietūkums ir akūta iekaisuma sekas. Akūts iekaisums ir ķermeņa fizioloģiska reakcija uz traumu. Kaitīgie aģenti bojā audus. Tie izraisa histamīna izdalīšanos no tuklo šūnām, asinsvadu apvalka šūnām un trombocītiem. Lai ierobežotu kaitīgo vielu iekļūšanu asinsritē, notiek sākotnējā kapilārā gultnes reflekss kontrakcija. Histamīns un serotonīns, kas izdalās no tuklo šūnām, kapilāru endotēlija šūnām[1] un trombocītiem, atslābina kapilārus un palielina kapilāru caurlaidību. Šajās šūnās ir iepriekš izveidots šo vazoaktīvo vielu daudzums, kas ir gatavs tūlītējai izdalīšanai. Tas iezīmē šķidruma eksudācijas sākumu. Histamīns ir galvenais iekaisuma mediators, kas izdalās akūtas iekaisuma reakcijas tūlītējā fāzē. Latentās fāzes laikā citi spēcīgāki iekaisuma mediatori, piemēram, serotonīns, leikocītu proteīni, bradikinīni, kalikreīni, arahidonskābes atvasinājumi, leikotriēni un akūtās fāzes proteīni, vēl vairāk palielina kapilāru caurlaidību un trombocītu aktivāciju. Tāpēc iekaisušajos audos izplūst liels daudzums ūdens un elektrolītu. Kad ūdens izplūst, hidrostatiskais spiediens kapilāros samazinās. Tāpēc osmotiskais spiediens kapilāros un ārpus tiem izlīdzinās. Tas būs ūdens kustības beigas, ja caur kapilāru sieniņām pārvietojas tikai ūdens. Akūtā iekaisuma gadījumā tas tā nav. Caur paplašinātām spraugām asinsvadu sieniņu oderē, olb altumvielas izplūst. Šīs olb altumvielas izvelk ūdeni audos. To sauc par hidrofilu mijiedarbību. Olb altumvielu sadalīšanās audu bojājumu dēļ vēl vairāk palielina šo ūdens kustību. Kapilārā gultnes venozajā galā ūdens nenokļūst cirkulācijā, jo ūdeni audos aiztur elektrolīti un olb altumvielas. Tāpēc šķidruma daudzums, kas iziet no kapilāru arteriālā gala, ir lielāks nekā ūdens daudzums, kas nonāk kapilāru venozajā galā. Tādējādi rodas pietūkums.
Šķidruma noplūde nav vienīgais, kas notiek akūta iekaisuma laikā. Parasti asinsvadu sieniņu oderējums un asins šūnu šūnu membrānas ir negatīvi uzlādētas, noturot tās atsevišķi. Iekaisuma gadījumā šie lādiņi mainās. Šķidruma zudums no asinsrites iekaisuma vietās traucē lamināro asins plūsmu[2] Iekaisuma mediatori veicina roulaux veidošanos. Visas šīs izmaiņas velk šūnas uz asinsvadu sieniņu. B altās asins šūnas saistās ar integrīna receptoriem uz asinsvada sienas, ripo gar sienu un iziet iekaisušajos audos. Sarkanās asins šūnas izplūst caur spraugu (diapedēze). To sauc par šūnu eksudātu. Nokļūstot ārpusē, b altās asins šūnas migrē pret kaitīgo vielu pa aģenta izdalīto ķīmisko vielu koncentrācijas gradientu. To sauc par ķīmijaksi. Pēc aģenta sasniegšanas b altās šūnas aprij un iznīcina aģentus. B alto šūnu uzbrukums ir tik smags, ka tiek bojāti arī apkārtējie veselie audi. Atkarībā no traumējošā aģenta veida b alto šūnu veids, kas nonāk vietā, atšķiras. Rezolūcija, hronisks iekaisums un abscesa veidošanās ir zināms akūta iekaisuma turpinājums.
1. Atšķirība starp epitēlija un endotēlija šūnām
2. Atšķirība starp lamināro plūsmu un turbulento plūsmu
