Insulīna rezistence pret diabētu
Insulīna rezistence un diabēts pēdējos gados ir iekļuvuši ikdienas vārdu krājumā, jo ļoti daudz cilvēku cieš no paaugstināta cukura līmeņa asinīs. Pasaules Veselības organizācija ir pasludinājusi diabētu par lielāko pandēmiju, kas slaucījusi zemi zināmajā cilvēces vēsturē. Tas ir pat lielāks par bēdīgi slaveno Melno mēri. Ņemot vērā neseno situāciju, nevar pārāk uzsvērt, cik svarīgi ir zināt par diabētu un glikozes tolerances traucējumiem.
Insulīna rezistence
Insulīns ir hormons, kas kontrolē glikozes līmeni asinīs ar citu hormonu palīdzību. No visiem šiem hormoniem vislabāk zināmais ir insulīns. Insulīnu izdala aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņu beta šūnas. Uz katras šūnas virsmas ir insulīna receptori, kas kā enerģijas avotu izmanto glikozi. Insulīna molekula saistās ar šiem receptoriem, lai aktivizētu visas tās darbības. Insulīna rezistence būtībā ir slikta reakcija uz insulīna molekulu šūnu līmenī. Insulīns kopumā pazemina glikozes līmeni asinīs, veicinot glikozes uzsūkšanos šūnās, glikogēna sintēzi, tauku sintēzi un glikolīzes ceļā izraisot enerģijas ražošanu.
Glikozes līmeni asinīs kontrolē ļoti sarežģīti mehānismi. Kad cukura līmenis asinīs nokrītas zem noteikta līmeņa, smadzenes to konstatē un izraisa nepieciešamību patērēt pārtiku; AKA bads. Kad mēs ēdam ogļhidrātus, tie tiek sagremoti gremošanas kanālā. Siekalas satur ogļhidrāzes, kas noārda cukurus. Pārtika pēc uzglabāšanas kuņģī lēnām izdalās tievajā zarnā. Tievās zarnas apvalka šūnu luminālā virsma satur enzīmus, kas sadala kompleksos ogļhidrātus līdz glikozei un citiem cukuriem. Aizkuņģa dziedzeris arī izdala dažus hormonus, kas sadala ogļhidrātus. Šie cukuri (galvenokārt glikoze) uzsūcas portāla sistēmā un nonāk aknās. Aknās daži no tiem nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, lai izplatītos perifērajos audos. Daļa glikozes nonāk uzglabāšanā kā glikogēns. Daži nonāk tauku sintēzē. Šos procesus stingri kontrolē hormonālie un citi mehānismi.
Klīniskā izteiksmē insulīna rezistence ir diabēta pamatā, taču dažas skolas glikozes tolerances traucējumus dēvē par insulīna rezistenci. Ir svarīgi atcerēties, ka glikozes tolerances traucējumi ir pareizais termins un tam ir lielāka nozīme. Divu stundu cukura līmenis asinīs virs 120 un zem 140 tiek uzskatīts par traucētu glikozes toleranci.
Diabēts
Diabēts ir glikozes līmenis asinīs, kas pārsniedz vecuma un klīniskā stāvokļa normas. Cukura līmenis asinīs tukšā dūšā virs 120 mg/dl, HBA1C virs 6,1% un cukura līmenis asinīs pēc ēšanas virs 140 mg/dl tiek uzskatīts par cukura diabēta līmeni. Ir divu veidu diabēts; 1. tipa un 2. tipa diabēts. Agrīna 1. tipa cukura diabēta parādīšanās ir saistīta ar insulīna ražošanas trūkumu aizkuņģa dziedzerī. Tas ir pacientiem no bērnības un gandrīz vienmēr ar slimības komplikācijām. 2. tipa diabēts ir visizplatītākais no diviem veidiem, un to izraisa slikta insulīna darbība. Bieža urinēšana, pārmērīgas slāpes un pārmērīgs izsalkums ir trīs galvenās diabēta pazīmes.
Diabēts bojā galvenos orgānus, jo tas ietekmē asinsvadus. Diabēts ietekmē lielos asinsvadus, kas izraisa išēmiskas sirds slimības, insultu, pārejošus išēmiskus lēkmes un perifēro asinsvadu slimības. Cukura diabēts ietekmē mazos asinsvadus, izraisot retinopātiju, nefropātiju, neiropātiju un dermopātiju.
Veselīgs uzturs, regulāras fiziskās aktivitātes, perorālie hipoglikemizējošie līdzekļi un insulīna aizstāšana ir galvenie ārstēšanas principi.
Kāda ir atšķirība starp insulīna rezistenci un diabētu?
• Insulīna rezistence ir diabēta pamatā, taču cilvēkam var būt noteikta rezistences pakāpe pret insulīnu, nepalielinot cukura diabēta līmeni asinīs.
• Glikozes tolerances traucējumu un diabēta robežvērtības atšķiras.
